W przypadku ADHD dominująca hipoteza dotyczy dysregulacji uwalniania dopaminy, a rola defektów transportu aksonalnego jest tu najmniej zbadana, jednak biorąc pod uwagę, jak bardzo neurony dopaminergiczne polegają na precyzyjnej logistyce wewnątrzkomórkowej, ten kierunek badań wydaje się obiecujący.
W depresji białko BDNF i jego receptor TrkB, kluczowe dla neuroplastyczności, są transportowane do synaps przez kompleksy kinezyn, zaburzenia tego transportu mogą więc zakłócać szlaki istotne dla nastroju, choć bezpośredni dowód u ludzi pozostaje przedmiotem badań.
W chorobie Parkinsona zaburzenia aksonalnego uwalniania dopaminy pojawiają się jeszcze przed śmiercią neuronów dopaminergicznych, co sugeruje, że problem logistyki poprzedza utratę samych komórek.
Mechanizm ten jest coraz lepiej udokumentowany w kontekście konkretnych chorób. W chorobie Alzheimera obniżone stężenie TRIM46 w AIS obserwuje się w neuronach z akumulacją tau.
Innymi słowy, magazyn nadal miał towar, lecz dostawa do kluczowego punktu została przerwana.
Badanie to wpisuje się w szerszy nurt neurobiologii, według którego źródłem problemów może być nie brak składnika, lecz awaria łańcucha dostaw wewnątrz neuronu.
Oprócz kanonicznego kompleksu KIF3A/B/KAP3 badacze zidentyfikowali homodimeryczny kompleks KIF3B/B/KAP3, który preferencyjnie wiąże się z TRIM46 i transportuje go właśnie do AIS. Gdy zabrakło KIF3B, całkowita ilość TRIM46 w komórce nie spadła, ale białko nie docierało tam, gdzie było potrzebne.
obszaru ważnego dla polaryzacji neuronu i inicjacji sygnału elektrycznego.
Odkrycie polega na tym, że kinezyna2 nie jest jednym, jednolitym silnikiem, ale tworzy wyspecjalizowane podtypy poprzez zmianę składu swoich części.
Akson to długa trasa dostawcza, a początkowy segment aksonu (AIS) to jedno z kluczowych miejsc docelowych, do których ładunek musi dotrzeć precyzyjnie i na czas. W tym konkretnym badaniu takim ładunkiem było białko TRIM46, kluczowe dla organizacji AIS,
Mikrotubule działają jak wewnętrzne autostrady, po których przemieszczają się białka motoryczne transportujące różne ładunki. Kinezyny są więc jak ciężarówki kurierskie, a ich ładunkiem mogą być białka, pęcherzyki i inne składniki potrzebne w konkretnych miejscach komórki nerwowej.
nie tyle zbyt mała produkcja potrzebnych składników, ile ich niedostarczenie pod właściwy adres w neuronie.
Ciało komórki można porównać do fabryki i centralnego magazynu, w którym powstają albo są przygotowywane elementy potrzebne do działania neuronu.
W badaniu opublikowanym w Journal of Cell Biology
rupress.org/jcb/article/...
dotyczącym kinezyny-2 pokazano, że w części zaburzeń neurologicznych problemem może być nie sam „produkt", lecz komórkowa logistyka,
Najciekawsze jest, że percepcja i wyobraźnia wyglądają tu nie jak dwa oddzielne systemy, ale jak jeden mechanizm działający w dwóch trybach,a jeśli taki mechanizm da się zapisać w liczbach i częściowo odtworzyć, to pytanie o prywatność naszych obrazów mentalnych przestaje być czystym science fiction
To nie były idealne kopie, tylko najbardziej prawdopodobne rekonstrukcje, ale i tak wystarczyły, by pokazać coś ważnego. Granica między widzeniem a wyobrażeniem jest znacznie mniej wyraźna, niż podpowiada intuicja.
Badacze połączyli te zapisy neuronalne z AI, żeby opisać obrazy jako zestawy cech i sprawdzić, czy da się przewidzieć reakcję mózgu na nowe bodźce. Zadziałało to także w drugą stronę, na podstawie aktywności neuronów udało się odtworzyć przybliżone obrazy tego, co człowiek widział lub wyobrażał.
Wynik był mocny. Wyobraźnia nie działa jak osobny świat, tylko jako częściowa reaktywacja tych samych neuronów, które wcześniej brały udział w widzeniu. Innymi słowy, mózg nie rysuje obrazu od zera, raczej rekonstruuje go z tych samych „cegiełek”, tylko uruchamianych od środka.
Najpierw pokazywano uczestnikom obrazy i zapisywano, które neurony reagują na konkretne cechy i kategorie obiektów. Potem proszono część z nich, by wyobrazili sobie te same rzeczy z pamięci, a zespół sprawdzał, czy aktywuje się ten sam wzorzec neuronalny.
którzy mieli elektrody wszczepione do mózgu w ramach diagnostyki przed leczeniem. Dzięki temu badacze mogli śledzić pracę pojedynczych neuronów w korze skroniowej brzusznej, ważnej dla rozpoznawania obiektów.
Twój mózg nie tylko widzi świat, potrafi też odtworzyć go na tyle wiernie, że naukowcy zaczynają czytać ten proces jak kod.
W badaniu opublikowanym 9 kwietnia 2026 roku na łamach Science, wykorzystano rzadką sytuację kliniczną pacjentów z padaczką,
Mechanizm jest więc uniwersalny.
Dziś wiemy, że ta tożsamość nie jest zapisana w jednej magicznej komórce, lecz w rzadkiej sieci współpracujących neuronów, statystycznie od 1000 do 10000, które mogą reagować bardzo selektywnie na konkretny koncept/osobę. Ale właśnie ta selektywność robi wrażenie
To sugeruje coś nieoczywistego: mózg na wyższym poziomie nie zapisuje świata jako zbioru kształtów i kolorów, lecz jako znaczenia, skojarzenia i tożsamości.
Podobne komórki znaleziono dla Halle Berry, Billa Clintona, a w polskich badaniach dr Kamińskiego dla Olgi Tokarczuk i Wołodymyra Zełenskiego.
Odkrycie pojawiło się podczas badań pacjentów z padaczką, którym wszczepiono elektrody do mózgu w celach klinicznych. Kiedy pokazywano im zdjęcia różnych ludzi i miejsc, jeden neuron u jednego pacjenta reagował wyjątkowo silnie właśnie na Jennifer Aniston.
To potoczna nazwa komórki nerwowej, która uaktywniała się, gdy badany rozpoznawał bodźce związane z tą aktorką. Nie jedno konkretne zdjęcie, nie układ pikseli, lecz cały koncept osoby, którą zna, pamięta i odróżnia od innych.
Webb ma swój teleskop, Kopernik krater na Księżycu, a Jennifer Aniston...
neuron nazwany swoim nazwiskiem!
Brzmi absurdalnie, ale w neuronauce naprawdę funkcjonuje określenie „neuron Jennifer Aniston".
Jest dokładnie odwrotnie. Jedna wspiera drugą, np. łącząc bodźce z zewnątrz z naszymi wewnętrznymi wspomnieniami i kreatywnością.
www.pnas.org/doi/abs/10.1...
Nauka znowu po swojemu traktuje naszą potrzebę systematyzacji, olewając podział na DMN i TPN twardą granicą. Po raz kolejny okazuje się, że natura najczęściej wybiera gradient zamiast kontrastu. Z najnowszego badania wynika, że sieć domyślna wcale nie wyklucza sieci wykonawczej.
Zgadza się, bo to tylko near death experience. Nie ma narzędzi by zbadać after death experience, jeszcze... 😉
Natomiast w badaniach nad NDE w skali Greysona pytanie o percepcję czasu ma 3 odpowiedzi:
1 Czas płynął normalnie.
2 Czas zdawał się płynąć szybciej lub wolniej
3 Wszystko zdawało się dziać naraz, czas się zatrzymał lub przestał istnieć.
Większość badanych zaznaczało ostatnią odpowiedź.
W normalnej temperaturze i bez interwencji przyjmuje się przedziały czasowe kolejno dla faz:
1 0-60s
2 1-2.5m
3 2.5-5m
4 powyżej 5m
Przy czym ten czas może się wydłużać i to znacznie dzięki reanimacji lub hipotermii.
Proces jest odwracalny dopóki żyją mitochondria w neuronach.
Tak, można tak to ująć, choć jest to raczej efekt uboczny wynikający z nadpodaży neuromodulatorów, ale czy np. w wysokim stresie, gdy przełączamy się na widzenie tunelowe, a świat subiektywnie zwalnia, też jesteśmy na haju?
To dobrze tłumaczy wrażenie unoszenia się nad np. salą operacyjną. Człowiek słyszy głosy dookoła siebie, a mózg konfabuluje obraz z góry co z punktu widzenia akustyki jest logiczne.